한국 연구진이 암세포를 자살에 이르게 하는 새로운 세포사멸(apoptosis) 유도 단백질(PDCD5)의기능을 규명, 정상 세포를 공격하는 기존 항암제의 부작용을 최소화할 수 있는 가능성을 높였다.
연세대 의대 윤호근 교수와 울산대 의대 최경철 교수팀은 13일(한국시간) 세포사멸에 관여하는 것으로 알려진 PDCD5 단백질이 항암 단백질 ‘p53\'을 활성화하고 p53의 기능을 방해하는 히스톤탈아세틸화효소(HDAC3)를 억제해 암세포 자살을 유도한다는 사실을 발견했다고 밝혔다.
이 연구 결과는 ‘네이처 커뮤니케이션스\'(Nature Communications, 6월 16일자) 온라인판에 게재됐다.
p53 단백질은 세포사멸을 유도해 암을 없애는 대표적 단백질로 히스톤탈아세틸화효소(HDAC3)가 p53의 활성을 억제하면 암세포가 더욱 증가하는 것으로 알려졌다.
그러나 HDAC3 효소의 기능을 조절하는 방법은 밝혀지지 않았으며 PDCD5 단백질 역시DNA가 손상되면 증가해 암세포사멸에 관여한다고 알려졌을 뿐정확한 작용 과정은 불분명한 상태였다.
연구진은 7년간 암세포 사멸에 관여하는 단백질과 유전자 발현 변화를 측정·분석해 암세포 사멸유도 단백질인 PDCD5가 p53을 활성화하는 동시에 HDAC3의 기능을 잃게 한다는 사실을 새로 발견했다.
DNA가 손상되면 PDCD5 단백질이 안정화되면서 핵 안으로 이동해 p53과 복합체를 형성, HDAC3가 p53에 붙어 그 기능을 억제하는 것을 막는다는 것이다.
연구진은 또 위암 환자들에게 PDCD5가 적게 나타나면 생존율이 크게 떨어지고, PDCD5를 통해 p53을 활성화하면 위암세포에서 종양이 자라는 것을 효과적으로 막을 수 있다는 것을 확인했다.
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